喜报!九江学院附属医院获批2019年国家自然科学基金3项 九江频道

  • 时间:
  • 浏览:19
  • 来源:东北农业大学教务处_东北林业大学教务处_东北电力大学教务处三峡
阅读模式

  中国江西网/九江头条客户端讯 8月16日,国家自然科学基金委员会公布了2019年度国家自然科学基金申请项目评审结果。九江学院附属医院共获批国家自然科学基金3项,总金额为102万元。

  此次九江学院附属医院获批立项的3项课题分别为,由院党委副书记、副院长殷小平教授主持的课题“DUSP8抑制线粒体自噬紊乱改善脑出血后灶周损伤的机制研究”,获经费资助34万元;由院党委副书记谷翔教授主持的课题“TUG1/miR-339-3p/Rab7a借助脂类自噬调控糖尿病心肌脂毒性机制研究”,获经费资助34万元;由血液科副主任王勇副教授主持的课题“BDNF基因修饰的成骨细胞对再生障碍性贫血骨髓微环境的作用及其自噬机制”,获经费资助34万元。

  国家自然科学基金代表我国基础性研究的最高层次,是我国设立的最高水平的基金项目之一,以其学术水平高、评审严格、竞争激烈而备受关注,是所有科技工作者努力攀登的科学高峰,也是衡量一个单位整体科研实力的标准。今年,九江学院附属医院同时获得3项立项,成绩创历史新高。也体现了在新一届院领导班子带领下,九江学院附属医院积极落实学校相关要求,重学术、重科研,深化“研究型医院”建设,营造良好科研创新氛围,取得了良好成效。

   项目摘要: 脑出血灶周损伤机制十分复杂且与预后密切相关。最新研究发现脑出血后血肿周围的神经元线粒体自噬紊乱,从而加剧神经元死亡,但其具体机制不清。我们前期研究发现,脑出血患者血肿周围组织DUSP8表达降低,并伴有线粒体自噬通路分子JNK1和TAK1活性增加,线粒体自噬标记物LC3Ⅱ及TNFα水平升高;离体过表达DUSP8则可导致LC3Ⅱ及TNFα明显下调。同时,DUSP8的含量与神经功能评分呈正相关。由此,我们假设:在脑出血后上调DUSP8可降低TAK1和JNK1的活性以抑制血肿周围线粒体自噬紊乱,从而保护灶周神经元。本项目拟从分子、细胞、组织以及动物水平等多层次明确脑出血后DUSP8、TAK1、JNK1的表达特征及相关性;确定DUSP8是否通过调控TAK1和JNK1活性抑制线粒体自噬失调;阐明DUSP8在脑出血后神经保护的分子机制,为寻找脑出血治疗的干预靶点提供新思路。

   项目摘要: 本项目以lncRNA为视角,沿着lncRNA TUG1/miR-339-3p/Rab7a构成ceRNA关系的思路,朝着系统阐述此调控模式借助脂类自噬,清除心肌脂毒性的目标展开工作。研究由体外细胞水平、体内动物实验和临床血清样本三个层面构成;体外实验采用H9C2细胞脂毒模型,运用双荧光素酶报告基因等技术证实三者间相互关系;使用基因过表达和基因回补等方法,通过检测分析脂类自噬和心肌脂毒性相关指标,评估清除心肌脂毒性的效率,系统阐述心肌脂毒性的清除机制。体内实验以糖尿病心肌病大鼠模型为对象,导入过表达TUG1载体,通过检测心肌脂毒性、自噬及心功能等指标,在体评价TUG1调控效率并证实此调控机制。临床样本验证以糖尿病心肌病、冠状动脉粥样硬化患者和健康成人为对象,检测血清中TUG1等指标,以临床样本验证此调控机制参与调节糖尿病心肌脂毒性损害,为诊断和治疗糖尿病心肌病提供新的思路。

   项目摘要: 再生障碍性贫血(AA)骨髓间充质干细胞(BMMSCs)存在增殖、分化及凋亡等多种生物学异常:易成脂分化,不易向成骨和成内皮细胞分化,导致骨髓脂肪化,骨皮质变薄和血管新生能力降低。研究表明自噬能维持干细胞的稳态,调节其分化。本项目依据BDNF能促进自噬体的形成并通过TrkB受体激活Akt/mTOR/p70S6K通路抑制过度自噬流的特性,研究BDNF对AA患者BMMSCs生物学特性的影响及其成骨、成脂、成内皮细胞分化的影响,并采用BDNF基因修饰的成骨细胞提高共培养体系和AA模型小鼠骨髓微环境BDNF浓度,以期改善AA-BMMSCs及其分化的成骨细胞、脂肪细胞和内皮细胞的生物学特性,重建AA骨髓微环境,研究自噬在其中的作用,为深刻认识和有效治疗AA提供理论依据。

订江西手机报: 电信、联通用户发短信JX到10626655,移动用户发短信JXB到106580009,3元/月 相关新闻

猜你喜欢